A Síndrome da plaqueta cinzenta, caracterizada pela ausência de grânulos alfa, resultando em macroplaquetas de aparência acinzentada na microscopia e trombocitopenia progressiva, associada a mielofibrose. A agregação plaquetária seria variável.
B Tromboastenia de Glanzmann, um distúrbio autossômico recessivo causado por mutações nos genes que codificam a glicoproteína IIb/IIIa (integrina αIIbβ3), o que impede a ligação do fibrinogênio e a agregação plaquetária em resposta a todos os agonistas fisiológicos.
C Síndrome de Bernard-Soulier, um distúrbio autossômico recessivo caracterizado por um defeito no complexo glicoproteico Ib/IX/V, o que resulta em macroplaquetas e falha na adesão plaquetária mediada pelo fator de von Willebrand, manifestada por ausência de agregação à ristocetina.
D Doença do "Storage Pool" (deficiência de grânulos densos), na qual a ausência da segunda onda de agregação plaquetária em resposta a agonistas como ADP e epinefrina seria o achado característico, mas a resposta inicial e a agregação com ristocetina seriam preservadas.
E Doença de von Willebrand tipo 3, a forma mais grave, caracterizada pela ausência quase total do fator de von Willebrand (FvW), resultando em defeitos graves de adesão plaquetária e também em deficiência secundária de Fator VIII, o que levaria a um TTPa prolongado.