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#3673140
Texto da Questão:

Leia o caso clínico a seguir para responder à questão:


Paciente do sexo masculino, 58 anos, antecedente de infarto agudo do miocárdio em parede inferior aos 52 anos, portador de hipertensão arterial, tabagismo ativo, dislipidemia mista, obesidade grau 1, diabetes mellitus tipo 2. Evolui há 3 anos com dispneia progressiva aos esforços. Atualmente, refere dispneia, aos mínimos esforços, e ortopneia, associadas a edema de membros inferiores, inapetência e sarcopenia. Com internação recente, há 2 meses, por descompensação clínica secundária à infecção pulmonar. Apresenta-se no atendimento ambulatorial, com piora da dispneia.


Ao exame físico: PA: 100 × 64 mmHg; FC: 84 bpm; FR: 20 irpm; SatO₂: 95% AA.

Ictus palpável em 6a EIE, desviado para a esquerda B3 audível, sopro mitral holossistólico 2+/6+.

Estertores finos bibasais.

Edema de MMII ++/4+.

Ascite moderada.

Exames complementares:

Cateterismo prévio: coronárias sem reestenose significativa.

BNP: 1.250 pg/mL.

ECG: bloqueio de ramo direito e ritmo de fibrilação atrial com resposta ventricular 86 bpm.

Ecocardiograma de repouso: fração de ejeção do VE 25%, DDVE 68 mm, insuficiência mitral moderada. 


Qual mecanismo fisiopatológico explica a progressão da insuficiência cardíaca nesse paciente?

  • Redução da pré-carga devido à hipertensão portal.
  • Ativação neuro-hormonal, levando à remodelamento ventricular progressivo.
  • Disfunção diastólica isolada por hipertrofia concêntrica.
  • Obstrução dinâmica da via de saída do VE, típica da cardiomiopatia hipertrófica.
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