A produção fetal de anticorpos IgG contra antígenos maternos transitórios, levando à hemólise imediata após o nascimento.
B lise eritrocitária fetal mediada por complemento após formação de complexos antígeno-anticorpo IgA transitando através da placenta.
C transferência transplacentária de anticorpos IgM maternos direcionados a antígenos D e Kell, causando lise intravascular dos eritrócitos fetais.
D resposta celular citotóxica CD8+ materna específica para antígenos fetais, causando destruição mediada por perforinas e consequente anemia fetal grave.
E ligação de anticorpos maternos IgG aos antígenos eritrocitários fetais (como RhD, Kell, c), seguida de lise extravascular por macrófagos hepáticos e esplênicos, com ativação secundária de eritropoese extramedular e possível “hidrops fetalis”.