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#3726932

A farmacogenômica, consolidada como eixo central da medicina personalizada, investiga variantes genéticas que influenciam a farmacocinética e a farmacodinâmica, modulando tanto eficácia quanto toxicidade. Estudos clássicos de Evans & McLeod (2003) e Relling & Evans (2015) apontam que, embora múltiplos marcadores sejam estudados — como CYP2C19, TPMT, VKORC1 e SLCO1B1 — apenas alguns alcançaram incorporação obrigatória em protocolos clínicos de triagem pré-terapêutica, constituindo referência normativa em saúde pública. Considerando esse enquadramento, qual proposição corresponde ao exemplo mais inequívoco de aplicação clínica consolidada da farmacogenômica?

  • Polimorfismos no gene CYP2C19 afetam a bioativação do clopidogrel, modulando resposta antiplaquetária e risco cardiovascular em pacientes tratados com antiagregantes orais.
  • Variantes em NAT2 determinam diferenças no metabolismo da isoniazida, classificando acetiladores lentos e rápidos, com implicações no risco de hepatotoxicidade em tuberculosos.
  • O alelo HLA-B*57:01 associa-se a hipersensibilidade grave ao abacavir, sendo exigida triagem genética prévia como requisito clínico normativo antes da prescrição.
  • Polimorfismos em VKORC1 e CYP2C9 influenciam ajuste de dose de varfarina, reduzindo risco de hemorragia em pacientes anticoagulados sob monitoramento especializado.
  • Alterações em SLCO1B1 estão relacionadas ao risco de miopatia induzida por estatinas, sendo consideradas em análises farmacogenômicas complementares em determinados protocolos.
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