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#3705592

Maria, 51 anos, sexo feminino, professora universitária, portadora de hipercolesterolemia familiar heterozigótica diagnosticada há 2 anos (LDL-c: 280 mg/dL; HDL-c: 38 mg/dL; triglicerídeos: 165 mg/dL), sedentária, com sobrepeso (IMC: 28 kg/m²) e histórico familiar positivo para doença cardiovascular prematura.
Maria procurou atendimento nutricional depois de resistência ao uso de estatinas, devido a episódios recorrentes de mialgia. Refere alimentação rica em alimentos ultraprocessados, baixo consumo de fibras (8g/dia), consumo insuficiente de ômega-3, e alta ingestão de ácidos graxos saturados (15% do valor calórico total).
Os exames laboratoriais recentes mostraram LDL-c: 275 mg/dL; colesterol total: 350 mg/dL; apo B: 180 mg/dL. A paciente questionou as alternativas nutricionais para controle da dislipidemia.

Assinale a opção que indica a estratégia nutricional mais eficaz para redução do LDL-colesterol e os mecanismos fisiológicos que justificam essa abordagem.

  • Dieta rica em ácidos graxos monoinsaturados (25% VCT) + 2g de fitosteróis/dia + 15g de fibra β-glucana. Mecanismo: competição dos fitosteróis com colesterol na absorção intestinal e ligação das fibras solúveis aos ácidos biliares.
  • Restrição calórica severa (1000 kcal/dia) + suplementação com 4g de ômega-3. Mecanismo: redução da síntese hepática de colesterol por jejum prolongado e inibição da HMG-CoA redutase pelos ácidos graxos.
  • Dieta cetogênica (5% carboidratos) + 3g de niacina/dia. Mecanismo: a cetose promove lipólise e a niacina inibe a síntese de VLDL no fígado.
  • Suplementação isolada com 6g de ácido nicotínico + jejum intermitente 16:8. Mecanismo: o ácido nicotínico bloqueia a lipólise no tecido adiposo e o jejum reduz insulinemia.
  • Dieta hiperproteica (35% VCT) + 5g de quitosana/dia. Mecanismo: as proteínas estimulam a gluconeogênese reduzindo a síntese lipídica e a quitosana sequestra os lipídios no intestino.
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