A A elevação do cortisol plasmático promove supressão da gliconeogênese hepática, desviando aminoácidos do músculo esquelético exclusivamente para a síntese de proteínas de fase aguda, com redução da produção endógena de glicose.
B A resistência periférica à insulina decorre de defeitos na sinalização insulínica, com redução da translocação do GLUT-4 no músculo esquelético e no tecido adiposo, mediada por citocinas inflamatórias e hormônios contrarreguladores, priorizando a oferta de glicose a tecidos insulinoindependentes.
C A hiperglicemia resulta principalmente do consumo aumentado de glicose por células inflamatórias ativadas, com queda transitória da glicemia sistêmica e necessidade de reposição exógena imediata para prevenir disfunção neurológica associada ao estresse cirúrgico.
D O aumento da secreção pancreática de insulina compensa a resistência periférica induzida pelo trauma, mantendo a euglicemia na maioria dos pacientes não diabéticos, independentemente da intensidade da resposta inflamatória sistêmica.