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#3320581

O tratamento da artrite reumatoide se revolucionou após o início de bloqueio de citocinas e ativação de linfócitos B e T através de imunobiológicos. Recentemente uma nova classe de medicamentos que bloqueiam a ação da Janus Kinase promete ter maior eficácia, aumentando a chance de atingir remissão de doença.

Sobre a ação da Janus Kinase (JAK) na artrite reumatoide podemos afirmar que:

  • a JAK 3 gera sinalização de liberação de citocinas relacionada à ativação de linfócitos T. A mutação deste gene resulta em autoimunidade.
  • existem 3 isoformas das JAKs identificadas como JAK1, JAK2, JAK3.
  • a fosforilação da JAK ativa a proteína transdutora de sinal e ativação da transcrição (STAT), inibindo a ativação do inflamassoma e reduzindo a liberação de citocinas pró-inflamatórias.
  • a STAT 2 regula a expressão da IL-6, em pacientes com artrite reumatoide com alta expressão de STAT 2 há boa resposta aos bloqueadores de IL-6.
  • múltiplas STATs são encontradas na membrana sinovial reumatoide, sendo que a maior ativação de STAT1 se correlaciona com atividade de doença.
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