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#3695741

Um paciente de 60 anos, hipertenso e diabético, é internado com um quadro de infarto agudo do miocárdio de parede inferior. A cineangiocoronariografia de emergência revela uma oclusão total no terço proximal da artéria coronária direita (CD). Durante o procedimento, o paciente evolui com bradicardia sinusal importante (frequência cardíaca de 38 bpm) e hipotensão. Considerando a anatomia da vascularização cardíaca e a fisiologia do sistema de condução elétrico, qual a explicação provável para a bradicardia apresentada pelo paciente?

  • A bradicardia é um reflexo vagal (reflexo de Bezold-Jarisch), desencadeado pela estimulação de quimiorreceptores e mecanorreceptores no território isquêmico da parede inferior, e não está diretamente relacionada à isquemia do sistema de condução.
  • O infarto de parede inferior causou isquemia direta do nó atrioventricular (NAV), que na maioria dos indivíduos é irrigado por um ramo da artéria coronária direita, resultando em um bloqueio atrioventricular de alto grau.
  • A oclusão da coronária direita causou isquemia do feixe de His e seus ramos, que são irrigados predominantemente por ramos septais da artéria descendente anterior, levando a um ritmo de escape ventricular lento.
  • A oclusão proximal da coronária direita comprometeu a perfusão do nó sinoatrial (NSA), que é suprido por um ramo desta artéria em cerca de 60% da população, levando a uma disfunção do marca-passo principal do coração e consequente bradicardia.
  • A isquemia miocárdica extensa levou a uma disfunção ventricular esquerda grave, com baixo débito cardíaco, o que resultou em uma resposta parassimpática compensatória para reduzir o consumo de oxigênio miocárdico, manifestada como bradicardia.
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