A A patologia da asma leve, conforme delineada por estudos broncoscópicos e de biópsia, é caracterizada por edema e hiperemia da mucosa, bem como por infiltração da mucosa com mastócitos, eosinófilos, linfócitos que exibem o fenótipo TH2. Pequenos ensaios controlados com placebo e com daclizumabe, um anticorpo contra CD25, em pacientes com asma de intensidade moderada, fornecem evidência sólida para o papel patobiológico da ativação dos linfócitos na asma.
B As quimiocinas, como eotaxina, RANTES, proteína inflamatória 1 α de macrófagos (MIP1α) e interleucina-8 (IL-8), produzidas por células epiteliais e inflamatórias, além da perda da molécula de sinalização das células T-bet, servem para amplificar e perpetuar os eventos inflamatórios dentro das vias aéreas. O papel da IL-4 e IL-13 como sintomas críticos de sinal foi confirmado através de pequenos ensaios clínicos aleatorizados com pitakinra, um agente que inibe a ligação dessas citocinas aos seus receptores.
C A principal anormalidade da função pulmonar durante um episódio de asma consistiu no aumento das taxas de fluxo aéreo em toda a capacidade vital. O pico do fluxo expiratório (PFE), o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e o fluxo máximo na metade da expiração (FMME) estão aumentados na asma.
D O aumento da resistência ao fluxo aéreo é consequência da vigilância das vias aéreas induzida por constrição da musculatura lisa, espessamento do epitélio das vias aéreas ou presença de líquido livre dentro da luz das vias aéreas. O aumento da resistência ao fluxo aéreo se manifesta pelo aumento na resistência das vias aéreas (Raw) e redução da velocidade de fluxo em toda a capacidade vital. No início de uma crise de asma, ocorre em todos os níveis das vias aéreas; à medida que a crise regride, essas alterações revertem – acima nas grandes vias aéreas (brônquios principais, lobares, segmentares e subsegmentares) e, em seguida, nas vias aéreas mais periféricas.