É a fase terminal da disfunção circulatória na cirrose,
resultante de isquemia renal provocada pela acentuada
redução da taxa de filtração glomerular, acompanhada
por níveis elevados de angiotensina e hormônio
antidiurético. O processo pode ser desencadeado pela
perda da autorregulação do fluxo sanguíneo renal,
decorrente da diminuição na produção local de
prostaglandinas. Essa fisiopatologia representa uma das
principais manifestações clínicas da cirrose, sendo ela a
(o):
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