A um agente alquilante e a daunorrubicina, um inibidor de topoisomerase II. A resistência à citarabina e daunorrubicina é primariamente mediada pela superexpressão da glicoproteína P, que atua como uma bomba de efluxo. A mutação FLT3-ITD não tem relevância direta na resistência a esses quimioterápicos.
B um agente antimetabólito e a daunorrubicina, um inibidor de topoisomerase II. A resistência à citarabina e daunorrubicina pode ser multifatorial, incluindo a ativação constitutiva da via de sinalização da FLT3-ITD, alterações na topoisomerase II e a alteração do metabolismo da citarabina (diminuição da ativação ou aumento da inativação).
C um agente alquilante e a daunorrubicina, um inibidor de topoisomerase I. A resistência direta à citarabina e daunorrubicina é causada pela mutação FLT3-ITD, por alterar seus sítios de ligação, e alterações na topoisomerase I.
D um agente análogo da purina e a daunorrubicina, um inibidor de topoisomerase II. A resistência à citarabina e daunorrubicina é decorrente da baixa penetração dos fármacos no sistema nervoso central (SNC). A mutação FLT3- ITD é um biomarcador prognóstico, mas não um mecanismo de resistência.
E um agente análogo da pirimidina e a daunorrubicina, um inibidor de topoisomerase I. A resistência é explicada pela superexpressão de enzimas de reparo de DNA nas células leucêmicas, que reparam rapidamente o dano causado pela daunorrubicina. A mutação FLT3-ITD não influencia a resistência.