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#3696876

Um farmacêutico bioquímico analisa os resultados laboratoriais de uma paciente de 34 anos, gestante, com queixa de sangramento gengival e epistaxe recorrente. O hemograma revela uma plaquetopenia acentuada (30.000/µL). Para investigar a causa, o médico solicitou um coagulograma completo, que incluiu Tempo de Protrombina (TP), Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA) e dosagem de fibrinogênio. Adicionalmente, foi realizada a pesquisa de anticorpos antiplaquetários. Os resultados mostraram TP e fibrinogênio normais, mas um TTPA significativamente prolongado que não corrigiu após a mistura com plasma normal. A pesquisa de anticorpos antiplaquetários foi positiva. Este conjunto de achados aponta para uma coagulopatia complexa que pode ter implicações tanto para a mãe quanto para o feto. Baseado na interpretação integrada dos testes hematológicos e de coagulação, a principal hipótese diagnóstica que justifica este quadro clínico-laboratorial é:

  • Doença de von Willebrand (DvW) tipo 3, uma deficiência grave do Fator de von Willebrand que leva a uma plaquetopenia por destruição periférica e a um TTPA alargado devido à instabilidade do Fator VIII.
  • Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT), caracterizada pela formação de microtrombos ricos em plaquetas que consomem os fatores da via intrínseca, explicando o TTPA alargado e a plaquetopenia.
  • Hemofilia A grave, uma deficiência congênita do Fator VIII que justifica o TTPA prolongado, sendo a plaquetopenia uma alteração secundária e comum durante a gestação, não diretamente ligada à doença de base.
  • Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) secundária a complicações obstétricas, que cursa com consumo de plaquetas e fatores de coagulação, justificando a plaquetopenia, embora tipicamente se espere também um TP alargado e hipofibrinogenemia.
  • Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide (SAF), uma trombofilia autoimune na qual os anticorpos antifosfolípides (como o anticoagulante lúpico) interferem in vitro com os fosfolípides do ensaio do TTPA, prolongando-o, e podem causar plaquetopenia in vivo por mecanismos imunes.
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